：血管壁弹性纤维断裂，胶原纤维过度沉积，使血管僵硬度增加。脉搏波传导速度加快，反射波提前返回中心动脉，进一步推高收缩压，形成“高收缩压、低舒张压”的特征性脉压差增大现象。这种结构改变显着增加了心肌梗死、脑卒中等严重并发症风险，据统计，高血压患者发生脑卒中的风险是正常人的3 - 5倍。

三、高血压与五脏的紧密关联

（一）肝脏：情志致病的核心枢纽

中医认为“肝主疏泄，调畅气机”，长期情志不畅会导致肝气郁结，气郁化火后肝火上炎，引发头痛眩晕、面红目赤等症状。现代研究发现，情绪应激可激活交感神经系统，促使肝脏合成更多血管紧张素原，直接激活RAAS系统，升高血压。临床常见高血压患者在情绪激动后血压骤升，正是肝郁化火的典型表现。例如，在愤怒或焦虑状态下，患者血压可能在数分钟内上升20 - 30mmhg。

（二）肾脏：血压调节的生化中枢

肾为先天之本，肾阴虚时无法滋养肝木，易形成肝肾阴虚、肝阳上亢证型。从现代医学角度，肾脏是RAAS系统的关键环节：肾小球旁器细胞感知肾灌注压变化，分泌肾素启动RAAS，调节血压和水盐平衡。肾脏病变引发的肾性高血压，正是由于肾素分泌异常所致。当肾脏缺血或受损时，肾素分泌增加，导致血管紧张素2生成增多，引起血管收缩和血压升高。

（三）心脏：压力负荷的直接靶点

心主血脉，心火亢盛或心阴不足都会影响血液运行。长期高血压导致心脏后负荷增加，左心室代偿性肥厚。研究显示，血压每升高20\/10mmhg，心血管疾病风险翻倍，最终可能发展为心力衰竭。随着左心室肥厚的加重，心脏的舒张和收缩功能逐渐下降，患者会出现呼吸困难、乏力等症状。

（四）脾胃：痰湿内生的病理基础

脾胃虚弱会导致气血生成不足，清阳不升；或水湿内停，聚湿成痰。临床观察发现，肥胖型高血压患者普遍存在胰岛素抵抗，这与脾胃运化失常、痰湿内蕴密切相关。脾胃功能失调，无法正常运化水谷精微，导致痰湿积聚，阻滞气机，进而影响血压稳定。

（五）肺脏：气机调节的重要环节

肺主气，司呼吸，朝百脉。肺气宣降失常会影响全身气机，进而干扰血液运行。慢性阻塞性肺疾病患者常合并肺动脉高压，进一步加重右心负荷，影响体循环血压调节。当肺部疾病导致通气功能障碍时，机体缺氧，会引起肺血管收缩，增加肺动脉压力，最终影响心脏和全身血液循环。

四、剧烈运动对高血压患者的致命风险

剧烈运动，如高强度间歇训练、快速短跑、举重、爬山、登高 等，会触发人体强烈的“应激反应”，导致血压急剧升高，对高血压患者构成极大风险。这一现象背后，涉及神经、体液和心血管系统的多重生理变化：

1.交感神经系统过度激活：剧烈运动时，人体为满足肌肉的高能量需求，交感神经系统迅速进入高度兴奋状态。该系统会释放大量神经递质，如去甲肾上腺素和肾上腺素 。这些物质与血管平滑肌细胞上的a受体结合，使全身小动脉（如肾动脉、肠系膜动脉等）发生强烈收缩，直接导致外周血管阻力显着增加。同时，它们还会与心脏β受体结合，使心率加快、心肌收缩力增强，心脏每次搏动泵出的血液量（每搏输出量）增加。在血管阻力上升和心输出量增加的双重作用下，血压短时间内急剧攀升 。例如，在高强度间歇训练中，血压可能在几分钟内从正常水平飙升至180\/110mmhg以上。

2.肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活：剧烈运动引起的机体应激，会促使肾脏分泌肾素。肾素进入血液后，将血管紧张素原转化为血管紧张素1，随后在血管紧张素转换酶（AcE）的作用下进一步转化为血管紧张素2。血管紧张素2是一种强效的血管收缩剂，可使全身血管持续收缩；同时，它还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮会促进肾脏对钠离子和水的重吸收，导致血容量增加。血管收缩与血容量上升相互叠加，进一步推高血压水平 。

3.代谢产物堆积与血管调节失衡：剧烈运动时，肌肉组织进行无氧呼吸产生大量乳酸等代谢产物。这些酸性物质会刺激血管壁上的化学感受器，反射性地引起血管收缩。此外，运动导致体温升高，机体为散热会使皮肤血管扩张，但为保证重要器官（心、脑、肾）的血液供应，内脏血管会进一步收缩，这种血管调节的不平衡也会