在医学探索永不止步的征程中，乳痈与乳岩这两类乳腺疾病，因其对人类健康的重大影响，始终处于研究的聚光灯下。近年来，围绕它们的研究在基础理论、临床实践以及转化医学等多个维度都取得了令人瞩目的成果，犹如点亮了一盏盏明灯，为最终攻克这两类疾病照亮了前行的道路。

一、基础研究新发现

1. 发病机制研究

乳腺癌的发病奥秘

在现代医学对乳腺癌发病机制的深度挖掘中，一系列关键因素逐渐清晰地呈现在科研人员眼前。基因突变在乳腺癌的发生过程中扮演着极为关键的角色，其中bRcA1和bRcA2基因的突变现象格外引人关注。

bRcA1基因精准定位于人类染色体17q21区域，其所编码的蛋白犹如一位忠诚的dNA守护者，在dNA损伤修复这一至关重要的生理过程中发挥着核心作用。然而，一旦bRcA1基因发生突变，就如同给细胞的dNA修复机制埋下了一颗定时炸弹，使得细胞基因组稳定性遭到严重破坏，细胞癌变的风险随之大幅攀升。大量研究数据表明，携带bRcA1基因突变的女性，在其一生中，罹患乳腺癌的风险竟然可高达50% - 80%，这一惊人的数字凸显了该基因突变对乳腺癌发病的重大影响。

与bRcA1基因类似，bRcA2基因同样深度参与dNA的修复工作，其突变同样会显着提高乳腺癌的发病几率。除此之外，随着研究的不断深入，近年来科研人员又陆续发现了诸如chEK2、pALb2等其他与乳腺癌相关的基因突变。这些基因从不同的分子生物学角度，干扰了细胞正常的生长与分化进程，共同构成了乳腺癌发生发展的“导火索”。

信号通路异常也是乳腺癌发病机制中的重要一环。pI3K - AKt - mtoR通路在细胞的生长、增殖以及存活等关键生理过程中，起着如同交通枢纽般的关键调节作用。然而，在乳腺癌细胞这个“失控的世界”里，该通路常常处于异常激活状态。pI3K（磷脂酰肌醇3 - 激酶）一旦活化，就会如同开启了一道神奇的“化学开关”，将二磷酸磷脂酰肌醇（pIp2）巧妙地转化为三磷酸磷脂酰肌醇（pIp3）。这一转化如同发出了一个特殊的“召集信号”，吸引AKt蛋白迅速聚集到细胞膜上，并使其发生磷酸化，从而激活AKt。而激活后的AKt就像一辆被发动的“分子战车”，进一步激活下游的mtoR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白），进而大力促进蛋白质的合成以及细胞的疯狂增殖。

hER - 2信号通路的异常同样不容小觑。hER - 2基因的过表达或突变，会致使hER - 2蛋白在细胞表面大量堆积。这个具有酪氨酸激酶活性的蛋白，就像一个疯狂的“信号发射塔”，持续不断地激活下游的信号传导通路，为癌细胞的增殖、侵袭和转移提供源源不断的“动力”。

肿瘤微环境对于癌细胞的生长与转移，可谓影响深远。肿瘤微环境犹如一个复杂的“生态系统”，由肿瘤细胞、免疫细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等多种细胞成分，以及细胞因子、趋化因子和生长因子等非细胞成分共同构成。在乳腺癌的发展进程中，肿瘤细胞犹如一群“狡猾的侵略者”，会通过分泌各种因子来精心重塑肿瘤微环境，使其成为一个高度适宜自身生长和转移的“温床”。例如，肿瘤细胞会巧妙地招募免疫抑制性细胞，如调节性t细胞（treg）和髓源性抑制细胞（mdScs），这些细胞就像“叛徒”一样，抑制机体的免疫监视功能，帮助癌细胞成功逃避免疫系统的严密攻击。同时，肿瘤微环境中的成纤维细胞也会被癌细胞“策反”，转化为癌相关成纤维细胞（cAFs）。这些cAFs如同癌细胞的“帮凶”，通过分泌细胞外基质蛋白和各种生长因子，为肿瘤细胞的侵袭和转移“保驾护航”。

乳痈的炎症密码

在乳痈发病机制的研究领域，炎症因子的作用愈发凸显，成为了科研人员关注的焦点。IL - 6（白细胞介素 - 6）和tNF - a（肿瘤坏死因子 - a）等炎症因子，在乳痈炎症的发生与发展过程中，扮演着至关重要的角色。

当乳腺组织不幸遭受细菌感染或其他损伤时，机体的免疫细胞就像接到了紧急“战斗指令”，迅速被激活，并大量释放IL - 6和tNF - a等炎症因子。IL - 6犹如一位“免疫指挥官”，不仅可以促进b细胞的分化，使其“变身”为具有强大抗体生成能力的细胞，同时还深度参与了炎症反应的级联放大过程